蛋白酶體功能是賦予T細(xì)胞殺傷腫瘤能力的必要細(xì)胞成分，通過(guò)減輕腫瘤微環(huán)境中應(yīng)激誘導(dǎo)的未折疊蛋白反應(yīng)引起的翻譯衰減。

蛋白質(zhì)合成支持強(qiáng)健的免疫反應(yīng)。腫瘤微環(huán)境(TME)中的營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)和整體細(xì)胞應(yīng)激源可能會(huì)影響T細(xì)胞中的蛋白質(zhì)翻譯和抗腫瘤免疫。

研究人員利用人類和小鼠腫瘤，證明了T細(xì)胞中的蛋白質(zhì)翻譯在實(shí)體腫瘤中受到抑制。相關(guān)研究發(fā)表在《Cancer Research》上，文章標(biāo)題為：“Stress-Mediated Attenuation of Translation Undermines T-cell Activity in Cancer"。研究表明：T細(xì)胞在浸潤(rùn)到實(shí)體瘤中后可能會(huì)產(chǎn)生過(guò)度的應(yīng)激反應(yīng)，從而失去正常的腫瘤抑制功能。

TME中葡萄糖對(duì)T細(xì)胞的可利用性降低導(dǎo)致未折疊蛋白反應(yīng)(UPR)元件eIF2α(真核翻譯起始因子2α)的激活。遺傳小鼠模型顯示，活化的p-eIF2α介導(dǎo)的翻譯衰減破壞了T細(xì)胞抑制腫瘤生長(zhǎng)的能力。重編程t細(xì)胞代謝能夠緩解p-eIF2α在TME中的積累和翻譯衰減，允許持續(xù)的蛋白質(zhì)翻譯。代謝和藥理學(xué)方法表明，蛋白酶體活性減輕了p-eIF2α的誘導(dǎo)，以支持最佳的抗腫瘤t細(xì)胞功能，防止翻譯衰減，并使實(shí)體瘤中的細(xì)胞因子合成延長(zhǎng)。總之，這些數(shù)據(jù)確定了一種新的治療途徑，以促進(jìn)腫瘤免疫治療的療效。

腫瘤相關(guān)研究離不開(kāi)腫瘤細(xì)胞的體外培養(yǎng)。細(xì)胞培養(yǎng)，預(yù)防污染是關(guān)鍵。MB支原體祛除試劑（即用型），噴灑在桌面等表面，祛除支原體高效又安全。